Blasenzentrum Westend – Facharztpraxis für Urologie

Das Krankheitsbild der überaktiven Blase (OAB)

Der folgende Beitrag zum Kranheitsbild der überaktiven Blase wurde im KV Blatt der Kassenärztlichen Vereinigung Berlin im Juni 2011 veröffentlicht, aufzurufen hier.

Das Krankheitsbild der überaktiven Blase – ein Update 2011

Dr. Elke Heßdörfer, Fachärztin für Urologie und Leiterin des Blasenzentrum Westend, Berlin

Die überaktive Blase, „overactive bladder“ oder kurz OAB genannt, wurde 2002 definiert als ein Symptomenkomplex aus imperativem Harndrang, häufiger Miktionsfrequenz tags und / oder nachts mit oder ohne Dranginkontinenz. Voraussetzung ist, dass pathologische oder metabolische Faktoren, die diese Symptome auch erklären könnten, im Vorfeld ausgeschlossen werden.
Die Prävalenz liegt nach aktuellen epidemiologischen Untersuchungen bei 11,8% (12,8% Frauen und 10,8% Männer). Die Prävalenz nimmt mit dem Alter zu; Frauen leider häufiger an einer OAB mit Dranginkontinenz als Männer.

Pathophysiologie

Die Diagnose OAB ist ausschließlich symptomatisch und bedeutet nicht, dass tatsächlich eine Überaktivität des M.detrusor, die urodynamisch nachweisbar ist, also eine sog. Detrusorhyperaktivität, vorliegen muss. Grundsätzlich unterscheidet man neurogene von nicht neurogenen Ursachen der Detrusorhyperaktivität.

Neurogene OAB

Liegt eine bekannte neurogene Erkrankung vor spricht man von einer neurogenen Blase: je nach Lokalisation der Grunderkrankung kann die Ursache der OAB spinal oder suprapontin sein: zu viele afferente Signale peripherer spinaler Bahnen zum Hirn (z. B. Querschnitt), Fehlhandling der afferenten Signale im Hirn (z. B. MS) oder aber eine mangelnde suprapontine Hemmung vorliegt (z. B. Apoplex) führen zu einer Zunahme der efferenten Signale zur Blase und somit zu einer Detrusorhyperaktivität.

Nicht neurogene OAB

Die nicht neurogenen Ursachen der OAB sind vielfältig und bis heute noch überwiegend nicht geklärt. So können strukturelle Veränderungen im Detrusormuskel als Folge einer Blasenauslassobstruktion mit konsekutiver Hypertrophie und Ischämie des Detrusormuskels zur Zunahme spontaner Aktionspotentiale und einer erhöhten elektrischen Erregbarkeit des Detrusors führen. Auch der Alterungsprozess in den Detrusorzellen führt zu einer partiellen Denervierung und dadurch schnelleren Erregbarkeit der Muskelzellen.Ähnliches wird bei Östrogenmangel vermutet. Ebenso können Beckenbodenprobleme bei Frauen eine OAB triggern: bedingt durch eine Zystozele oder Belastungsinkontinenz kommt es zu Urineintritt in die proximale Harnröhre, was über urethrale Afferenzen zu einem Miktionsreflex führt.
Desweiteren ist inzwischen nachweisbar, dass im Detrusor kleine Muskelkontraktionen, sog. „Micromotions” physiologisch stattfinden, die den intravesikalen Druck nicht beeinflussen, aber im Falle einer Veränderung der Detrusorstruktur eine Blasenüberaktivität begünstigen können.
Das Hauptaugenmerk der klinischen Forschung der letzten Jahre gilt jedoch den Blasenafferenzen (C-Fasern, A delta-Fasern) seit klar ist, dass das Urothel nicht nur eine Barrierefunktion hat, sondern auch im Urothel und Suburothel zahlreiche Ionenkanäle und Rezeptortypen vorhanden sind. Bei zunehmender Blasenfüllung kann das Urothel Neurotransmitter wie Acetylcholin, ATP, Stickoxid, nerve growth factor( NGF) und Prostanoide freisetzen, die ihrerseits die Blasenafferenzen stimulieren und den Miktionsreflex auslösen können. Das erklärt u. a. auch, warum es unter Anticholinergikagabe nur sehr selten zu Harnverhalten kommt, da nicht das für die Blasenkontraktion freisetzte Acetylcholin blockiert wird. Neueste Forschungsergebnisse ergaben, dass die Bestimmung der NGF-Konzentration im Urin ein möglicher Biomarker für das Ansprechen einer Anticholinergikatherapie ist.

In Anbetracht dieser neuen Erkenntnisse wird klar, warum die Erfolgsraten der OAB-Therapie mit den derzeit zur Verfügung stehenden Anticholinergika, die nur das cholinerge System beeinflussen, limitiert sind.Möglicherweise werden ß3-Rezeptoragonisten, deren Zulassung in den nächsten Jahren erwartet wird, die bisherige therapeutische Lücke füllen.

Basisdiagnostik

Vor jeder erfolgreichen Therapie muss eine Basisdiagnostik stehen.

Anamnese: Dazu gehören Fragen nach der Art und Dauer der OAB bzw. Inkontinenz, Fragen nach einer zusätzlichen Belastungsinkontinenz, den bisherigen Therapien, bei Frauen nach Geburten, nach chirurgischen Eingriffen besonders im Abdomen bzw. an der Wirbelsäule, Stuhlanamnese, Begleiterkrankungen wie Herzerkrankungen, Diabetes, BMI, neurologischen Erkrankungen, Glaukom, Depression, Nikotinabusus, Asthma sowie Medikamentenanamnese (z. B. systemische Östrogengabe bei postmenopausalen Frauen, Alpharezeptorenblocker bei Frauen).

Klinische Untersuchung: Sie beinhaltet neben der Palpation des Abdomens die Inspektion des äußeren Genitale, Beurteilung eines Prolaps, der Vaginalhautbeschaffenheit und der Ausprägung des Prolaps beim Husten oder Pressen.Bei Verdacht auf eine neurologische Ursache ist ein grober neurourologischer Status mit Beurteilung der Sensibilität im Reithosenbereich (S2-S4) sowie eine Überprüfung der Reflexe und des Analsphinktertonus sinnvoll. Bei Frauen sollte eine Beurteilung der Beckenboden-kontraktionsfähigkeit erfolgen.

Urinuntersuchung: Streifentest, besser Urinsediment und Urinkultur zum Ausschluss eines Harnwegsinfektes oder einer Mikrohämaturie; bei asymptomatischer Bakteriurie bei Frauen empfiehlt sich zumindest der Versuch einer initialen Antibiose.

Miktionstagebuch: Es sollte über einen Zeitraum von mindestens 2 Tagen geführt werden; nur so ist die Miktionshäufigkeit und das Miktionsvolumen objektiv zu erfassen; dokumentiert werden sollten auch Häufigkeit der Inkontinenzepisoden, Schweregrad des Harndrangs, Vorlagenverbrauch und Trinkmenge.

Restharnmessung: Diese erfolgt in der Regel sonographisch oder durch Einmalkatheterismus; wiederholte Messung bei pathologischen Werten zur Verifizierung erforderlich.

Erweiterte Diagnostik

Diese ist indiziert bei:

  • Therapieresistenz
  • Nicht eindeutig klassifizierbarer Harninkontinenz
  • De-novo-Drangsymptomatik nach einer Inkontinenzoperation
  • Neurogener Grunderkrankung
  • Pathologischem Urinbefund (Mikrohämaturie, Harnwegsinfekt)
  • Verdacht auf Blasenentleerungsstörung

Sonographie: Die Sonographie des unteren Harntraktes bietet nicht nur die Möglichkeit der Restharn-bestimmung, sondern hat den Vorteil gleichzeitig die Blasenwand (Wanddicke,intra-oder paravesikale Raumforderungen, Blasendivertikel, Blasensteine) sowie die Prostatagröße zu beuteilen. Bei Frauen ist durch eine zusätzliche Perinealsonographie eine Beurteilung der Hypermobilität von Blase und Harnröhre, eine dynamische Beurteilung eines Prolapses oder der Beckenbodenkontraktion möglich.
Die Sonographie des oberen Harntraktes ist nur sinnvoll bei neurogener OAB.

Urethrozystoskopie: Sie ist Indiziert bei pathologischem Urinbefund. Harnröhrenkalibrierung ist bei Frauen mit Drangproblemen sinnvoll.

Urodynamik: Die Indikation zur freien Uroflowmetrie als einfachster und nicht-invasiver Form einer Urodynamik mit anschliessender Restharnmessung sollte bei Männern routinemäßig erfolgen, die invasive Urodynamik nach erfolgloser Primärtherapie oder vor einem operativen Eingriff indiziert; desweiteren indiziert bei neurogenen Blasenstörungen zur Risikoabschätzung im Hinblick auf die Prävention von Schäden des oberen Harntraktes.

Konservative bzw. medikamentöse Therapie: Grundsätzlich gilt, dass eine Kombination der im folgenden beschriebenen Therapieoptionen oft effektiver ist als eine Monotherapie.

Konservative Therapie

Verhaltenstherapie: Gewichtsabnahme; Trinkmenge 1-2l; Koffeinreduktion

Blasentraining: Verlängerung von zu kurzen Miktionsintervallen auf Basis des Miktionstagebuchs; Miktion nach festgelegten Intervallen (Idealziel 3-4h) auch bei Demenzkranken hilfreich; Erlernen von Strategien zur Unterdrückung von Harndrang

Beckenbodentraining: Detrusorkontraktionen können durch willkürliche Beckenbodenkontraktion gehemmt werden. Zusatz von Elektrostimulation oder Biofeedback je nach Beckenbodenbefund. Einzelsitzungen besser als Gruppentherapie;alleinige schriftliche Unterweisung unzureichend

Elektrostimulation: vaginal, anal, transkutan (sakral oder klitoral) als Monotherapie bei Drangsymptomen; im Rahmen des Beckenbodentrainings als Zusatz bei fehlender Beckenbodenwahrnehmung

Kontinenzhilfen: Aufsaugende Hilfsmittel wie Vorlagen, Schutzhosen, Kondomurinale

Medikamentöse Therapie

lokale Östrogenisierung: bei postmenopausalen Frauen

Anticholinergika ( = Muskarinrezeptorantagonisten / Antimuskarinika)
Darifenacin 7,5 und 15 mg
Fesoterodin 4 und 8mg
Oxybutynin 2,5 und 5 mg, transdermal
Propiverin 5 und 15 mg
Solifenacin 5 und 10 mg
Tolterodin 2 und 4 mg
Trospiumchlorid 5, 15, 20 und 30 mg

Die Wirksamkeit dieser Substanzen ist vergleichbar, sie unterscheiden sich im Neben-wirkungsprofil. Bei älteren Menschen und solchen mit kognitiven Defiziten sind Substanzen mit geringem zentralen Nebenwirkungsprofil (z. B. Darifenacin, Trospiumchlorid, Fesoterodin) zu empfehlen. Bei Erfolglosigkeit Durchtesten von zwei bis drei weiteren Substanzen sinnvoll.

Desmopressin: bei Nykturie; cave Hyponatriämie bei >65Jährigen

intravesikale Therapie

  • Oxybutynin-Instillation: kaum systemische Nebenwirkung; ideal in Kombination mit einem intermittierenden Selbstkatheterismus bei neurogener Blasenstörung
  • GAG-Schicht-Aufbau mit Gepan instill
  • Prostatatherapie: zusätzlich zu Anticholinergika Alpharezeptorenblocker oder 5-Alpha-Reduktasehemmer bei Blasenauslassobstruktion

Operative Therapie der überaktiven Blase

Onabotulinumtoxin A

Die Onabotulinumtoxin A-Injektion in den Detrusor ist aktuell noch eine Off-Label-Therapie; bei der neurogenen Blase ist eine Dosis von 300 U üblich; bei der idiopathischen überaktiven Blase ist die Gefahr der Restharnbildung bzw die Notwendigkeit des intermittierenden Selbstkatheterismus bei 100-150 U am geringsten. Der Therapieeffekt hält ca. 6 bis 9 Monate an. Unklar ist derzeit noch, ob die Aussparung des Trigonums sinnvoll ist.

Sakrale Neuromodulation

Uni-oder bilateral werden Stimulationselektroden in die Sakralforamina, meist von S3, eingeführt. Bei erfolgreicher Testung erfolgt im Anschluss die Implantation eines Schrittmachers.

Blasenaugmentation / Harnableitung

Diese Therapieverfahren sind bei der überaktiven Blase als Ultima ratio zu sehen und werden meist bei neurogenen Reflexblasen angewendet, wenn alle bisherigen Therapieverfahren gescheitert sind.